Πώς λειτουργεί φυσιολογικά ο σκελετός μας;

CnRKG9DWEAAa2zHΟ ανθρώπινος σκελετός αποτελείται από τα οστά, και είναι το βαρύτερο όργανο του σώματος. Οι ρόλοι του είναι πολλαπλοί. Περιλαμβάνουν τη στήριξη του σώματος στην όρθια στάση, την προστασία των ευαίσθητων εσωτερικών οργάνων, όπως είναι η καρδιά και οι πνεύμονες, την έκκριση πολλαπλών ορμονών, και την παραγωγή των αιμοποιητικών κυττάρων και του αίματος. Ο σκελετός αποτελείται κυρίως από άλατα του ασβεστίου και του φωσφόρου. Όλα μαζί σχηματίζουν τον υδροξυαπατίτη, που είναι το βασικό συστατικό των οστών. Εκτός, όμως, από τα άλατα, περιέχει και ένα μεγάλο αριθμό κυττάρων. Από αυτά τα κύτταρα, κάποια έχουν την ικανότητα έκκρισης σημαντικών ορμονών. Αυτά χαρακτηρίζονται ως ενδοκρινικά κύτταρα και ανήκουν σε δύο κύριες κατηγορίες: τα κύτταρα που χτίζουν το σκελετό και ονομάζονται οστεοβλάστες, και αυτά που καταστρέφουν το σκελετό και λέγονται οστεοκλάστες. Αυτά τα κύτταρα συνυπάρχουν σε κάθε οστό και συνεργάζονται στενά, με στόχο να συντηρήσουν το σκελετό μας. Η ισορροπία μεταξύ των δύο αυτών ταυτόχρονων δράσεων, δηλαδή της σύνθεσης και της καταστροφής, καθορίζει τη δομή των οστών. Παράλληλα, δίνει τη δυνατότητα στα οστά να ανταποκρίνονται στις διαρκώς μεταβαλλόμενες απαιτήσεις του σώματος, χωρίς να κινδυνεύσουν να σπάσουν.
Σε περιόδους ανάπτυξης, όπως είναι η παιδική ηλικία, η σύνθεση των οστών από τους οστεοβλάστες ξεπερνά κατά πολύ την καταστροφή από τους οστεοκλάστες. Αυτή η επικράτηση της συνθετικής λειτουργίας οδηγεί σε αύξηση των οστών κατά μήκος και πλάτος, αλλά και σε ενίσχυση της πυκνότητάς τους. Μετά το 16ο έτος της ηλικίας για τις γυναίκες, και το 21ο έτος για τους άνδρες, οι ορμόνες που εκκρίνονται στα οστά δεν επιτρέπουν την αύξηση τους σε μήκος, και γι’ αυτό δεν ψηλώνουμε άλλο, αν και η σύνθεση συνεχίζει να υπερτερεί της καταστροφής. Από αυτή την ηλικία και μέχρι και τα 30-35 έτη, συνεχίζεται το χτίσιμο του σκελετού, με στόχο την αύξηση της οστικής πυκνότητας. Έτσι, καταλήγουμε στη μέγιστη οστική μάζα (peak bone mass) περίπου στα 35 έτη. Αυτή εξαρτάται κυρίως από την κληρονομικότητα, τη λειτουργία του θυρεοειδούς και άλλων ενδοκρινών αδένων, την ποσότητα της ορμόνης “βιταμίνη D”, καθώς και την πρόσληψη ασβεστίου με τη διατροφή.
Όταν φτάσουμε τη μέγιστη οστική μάζα, επέρχεται μια ισορροπία στο μεταβολισμό των οστών. Τότε τα παραπάνω κύτταρα δε σταματούν να εργάζονται, όπως θα περιμέναμε, αλλά διατηρούν τη λειτουργία τους σε μια σχετική ισορροπία. Τα κόκκαλα συνεχίζουν να αναδιαμορφώνονται, αλλά δεν υπάρχει αλλαγή της συνολικής οστικής μάζας. Αυτή η κατάσταση ηρεμίας κρατά μέχρι την εμμηνόπαυση για τις γυναίκες, οπότε η απώλεια των οιστρογόνων ελαττώνει σημαντικά τη συνθετική λειτουργία των οστεοβλαστών. Και για τα δύο φύλα η ισορροπία μπορεί να διαταραχθεί ανά πάσα στιγμή, αν παρουσιαστεί κάποια ασθένεια που οδηγεί στην επικράτηση της δράσης των οστεοκλαστών (καταστροφή) σε σχέση με τη δράση των οστεοβλαστών (σύνθεση). Τότε αρχίζει μια σταδιακή ελάττωση της οστικής πυκνότητας που μπορεί να οδηγήσει στην οστεοπόρωση. Διαβάστε περισσότερες λεπτομέρειες για την οστεοπόρωση εδώ.

Ποιος είναι ο φυσιολογικός ρόλος των παραθυρεοειδών αδένων στο σκελετό;

Όπως είδαμε παραπάνω, κεντρικό ρόλο στο χτίσιμο του σκελετού μας έχει το ασβέστιο. Αυτό το στοιχείο το προσλαμβάνουμε με τη διατροφή μας, και βρίσκεται σε σημαντικές ποσότητες κυρίως στα γαλακτοκομικά προϊόντα. Αν στο σώμα μας υπάρχει επάρκεια βιταμίνης D, τότε το ασβέστιο των τροφών απορροφάται από το έντερο και χρησιμοποιείται για χιλιάδες σκοπούς, ενώ αποθηκεύεται κυρίως στα οστά. Η μικρότερη ποσότητα ασβεστίου στο σώμα μας εντοπίζεται στο αίμα, όπου όμως, το ασβέστιο επιτελεί πολύ σημαντικούς ρόλους. Μεταξύ άλλων ρυθμίζει τη λειτουργία της καρδιάς, ως προς τη συχνότητα των χτύπων της, αλλά και την ένταση της λειτουργίας της. Από αυτό καταλαβαίνουμε ότι η διατήρηση της συγκέντρωσης του ασβεστίου σε φυσιολογικά επίπεδα είναι πολύ σημαντική. Μάλιστα τα φυσιολογικά όρια για το ασβέστιο στο αίμα είναι πολύ στενά (8.5-10.5mg/dl), γιατί ακόμα και μικρές αλλαγές στη συγκέντρωσή του οδηγούν σε σοβαρές ανωμαλίες στη λειτουργία της καρδιάς.
Το σώμα μας διαθέτει τους παραθυρεοειδείς αδένες προκειμένου να αποφεύγει αυτές τις μεταβολές και τις συνέπειές τους. Οι παραθυρεοειδείς αδένες είναι 3-6 τον αριθμό, είναι πολύ μικροί και εντοπίζονται γύρω από το θυρεοειδή (γι’ αυτό έχουν και το όνομα “παρα-θυρεοειδείς”). Στα κύτταρά τους φέρουν έναν αισθητήρα που ενεργοποιείται όταν η συγκέντρωση του ασβεστίου αυξηθεί, και μπλοκάρει την απελευθέρωση της ορμόνης των παραθυρεοειδών αδένων, που ονομάζεται παραθορμόνη. Αντίθετα, όταν το ασβέστιο ελαττωθεί, αναστέλλεται η λειτουργία του, και έτσι οι παραθυρεοειδείς αδένες διεγείρονται και παράγουν την ορμόνη τους. Ο κύριος ρόλος της παραθορμόνης είναι να «κλέβει» ασβέστιο από τα οστά και να το απελευθερώνει στην κυκλοφορία του αίματος, αποτρέποντας έτσι την ελάττωση της συγκέντρωσής του στο αίμα. Με αυτό τον τρόπο το ασβέστιο στο αίμα παραμένει σταθερό, αρκεί οι παραθυρεοειδείς αδένες να λειτουργούν φυσιολογικά. Έτσι, οι παραθυρεοειδείς αδένες δεν αφήνουν τη συγκέντρωση του ασβεστίου στο αίμα να παρεκκλίνει από το φυσιολογικό, ανεξάρτητα από την ποσότητα που προσλαμβάνουμε με τη διατροφή μας. Αυτή είναι και η αιτία που η μέτρηση του ασβεστίου στο αίμα δεν αποτελεί δείκτη του αν υπάρχει επάρκεια ασβεστίου στη διατροφή μας.

Τι είναι ο υπερπαραθυρεοειδισμός;

Ο υπερπαραθυρεοειδισμός είναι ένα σύνολο ασθενειών που χαρακτηρίζονται από παθολογικά αυξημένη λειτουργία των παραθυρεοειδών αδένων. Το τυπικό εύρημα αυτής της δυσλειτουργίας είναι η αυξημένη έκκριση της ορμόνης τους, δηλαδή της παραθορμόνης. Ο υπερπαραθυρεοειδισμός μπορεί να προκύπτει είτε γιατί οι παραθυρεοειδείς αδένες παράγουν παραπανίσια ορμόνη από μόνοι τους, είτε γιατί τους διεγείρει η έλλειψη του ασβεστίου.
Στην πρώτη περίπτωση η ασθένεια ονομάζεται πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός και οι συνηθέστερες αιτίες του είναι οι εξής: οι καλοήθεις όγκοι των παραθυρεοειδών αδένων, που ονομάζονται αδενώματα και μπορούν να προσβάλουν έναν ή περισσότερους αδένες, η υπερπλασία των αδένων, που επίσης μπορεί να προσβάλει έναν ή περισσότερους αδένες, ενώ εξαιρετικά σπάνια περίπτωση είναι αυτή του καρκίνου των παραθυρεοειδών. Στον πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό ο αδένας (ή οι αδένες) που υπερλειτουργούν δεν αντιδρούν με το συνηθισμένο τρόπο στα ερεθίσματα του ασβεστίου, και συνεχίζουν να εκκρίνουν παραθορμόνη αδιάκοπα, προκαλώντας την συνεχή εκταμίευση ασβεστίου από τα οστά. Αυτό μακροχρόνια οδηγεί σε βαριά οστεοπόρωση και κατάγματα. Παράλληλα, ένα σημαντικό μέρος του ασβεστίου χάνεται στα ούρα, με συνέπεια τον κορεσμό των ούρων σε ασβέστιο και την εμφάνιση λίθων. Όσο ασβέστιο δεν αποβάλλεται με τα ούρα συσσωρεύεται στο αίμα, προκαλώντας μια σημαντική αύξηση της συγκέντρωσης του ασβεστίου, που μπορεί να γίνει τοξικό ή και επικίνδυνο. Στη σπάνια περίπτωση του καρκίνου των παραθυρεοειδών αδένων το ασβέστιο αυξάνεται σε τρομακτικά επίπεδα και είναι δυνητικά θανάσιμο. Η αύξηση του ασβεστίου προκαλεί σημαντική δυσκοιλιότητα, δυσκολία συγκέντρωσης της σκέψης, διαταραχές στη μνήμη, κόπωση, ανωμαλίες στον καρδιακό ρυθμό και αίσθημα παλμών, υπερέκκριση οξέος από το στομάχι που μπορεί να προκαλέσει έλκος στο στομάχι, ψυχιατρικές ανωμαλίες, καθώς και κοιλιακό άλγος, ναυτία ή εμέτους, ιδίως αν υπάρχει ταχεία άνοδος της συγκέντρωσης ασβεστίου στο αίμα. Τέλος, τα νεφρά υφίστανται σημαντική ζημιά από το ασβέστιο με συνέπεια συχνά να υπάρχει πολυουρία και νεφρική ανεπάρκεια.
Στην περίπτωση που οι παραθυρεοειδείς αδένες υπερλειτουργούν, γιατί τους διεγείρει η έλλειψη του ασβεστίου, η ασθένεια ονομάζεται δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός. Εδώ τα πράγματα είναι πιο απλά, γιατί αυτή αποτελεί μια φυσιολογική αντίδραση των παραθυρεοειδών αδένων. Στόχος αυτής της αυξημένης λειτουργίας, είναι η συντήρηση των επιπέδων του ασβεστίου στα φυσιολογικά επίπεδα. Οι παραθυρεοειδείς αδένες καταφέρνουν να συντηρήσουν τις μετρήσεις του ασβεστίου στις περισσότερες περιπτώσεις με τη συνεχή κλοπή ασβεστίου από τα οστά, ακόμα κι αν δεν υπάρχει καθόλου πρόσληψη ασβεστίου με τη διατροφή. Σε αντίθεση με την πρωτοπαθή νόσο, εδώ δεν έχουμε υπερασβεστιαιμία, ασβέστιο στα ούρα, νεφρική βλάβη ή συμπτώματα, αλλά η μακροχρόνια απώλεια ασβεστίου από τα οστά, μπορεί να προκαλέσει οστεοπόρωση και κατάγματα. H κυριότερη αιτία που οδηγεί σε δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό παγκοσμίως είναι η ανεπάρκεια της βιταμίνης D. Εκτός αυτού, η διατροφική ανεπάρκεια του ασβεστίου, είτε κατ’ επιλογήν (άνθρωποι που δεν τρώνε γαλακτοκομικά προϊόντα), είτε λόγω δυσανεξίας στη λακτόζη, είτε λόγω διαταραχών στο γαστρεντερικό σωλήνα (φλεγμονώδεις νόσοι του εντέρου, πεπτικό έλκος, γαστρίτιδες, κοιλιοκάκη κλπ.) προκαλούν επίσης σημαντικό δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό. Βαρύς δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός εμφανίζεται επίσης σε περίπτωση νεφρικής βλάβης, όπου οι παραθυρεοειδείς διεγείρονται από την αδυναμία των νεφρών να ενεργοποιήσουν τη βιταμίνη D από την ανενεργό αποθηκευτική μορφή (25-ΟΗ-D) στην ενεργό μορφή [1,25-(ΟΗ)2-D]. Η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια αποτελεί ειδική περίπτωση γενικότερα, γιατί είναι η μοναδική σχεδόν ασθένεια όπου χρειάζεται η χρήση ενεργοποιημένης βιταμίνης D (πχ 1-alpha κλπ). Τέλος, ασθενείς με χειρουργικό ιστορικό στο έντερο, όπως σε περιπτώσεις πεπτικού έλκους, καρκίνου ή χειρουργείου παχυσαρκίας, εμφανίζουν σημαντική ανεπάρκεια στην απορρόφηση του ασβεστίου, οπότε υπάρχει σοβαρός δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός.

Πώς αντιμετωπίζεται ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός;

Ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός αποτελεί μια σοβαρή ασθένεια, η οποία αν αφεθεί να εξελιχθεί με βάση τη φυσική πορεία της νόσου, μπορεί να προκαλέσει σημαντικές και συχνά ανεπανόρθωτες βλάβες σε πολλά όργανα, όπως τα νεφρά και ο σκελετός. Κατά συνέπεια απαιτεί δραστικά μέτρα, τα οποία περιλαμβάνουν τη χειρουργική και τη φαρμακευτική θεραπεία. Φαρμακευτικά υπάρχει η δυνατότητα ρύθμισης των επιπέδων του ασβεστίου μέχρι ενός σημείου, ενώ σε ήπιες μορφές μπορεί το ασβέστιο να γίνει τελείως φυσιολογικό. Δυστυχώς αυτή η θεραπεία δεν αποτρέπει τις βλάβες στα νεφρά ή την οστεοπόρωση, αν και μπορεί να οδηγήσει σε ελάττωση των συμπτωμάτων των ασθενών. Η χειρουργική θεραπεία περιλαμβάνει τη διερεύνηση του τραχήλου με υπέρηχο και σπινθηρογράφημα παραθυρεοειδών, προκειμένου να εντοπιστεί ο προβληματικός παραθυρεοειδής αδένας (μπορεί να είναι περισσότεροι του ενός), ώστε να καθοδηγήσουμε καλύτερα το χειρουργό. Οι πιθανότητες επιτυχίας του χειρουργείου και η αποφυγή των επιπλοκών του, εξαρτώνται από την επιτυχή εντοπισμό του αδενώματος ή του υπερπλαστικού αδένα προεγχειρητικά. Στο ιατρείο μας πραγματοποιούνται υπέρηχοι υψηλής ευκρίνειας για τον εντοπισμό της βλάβης. Σε περίπτωση δυσαρμονίας των αποτελεσμάτων μεταξύ υπερήχου και σπινθηρογραφήματος, είμαστε το μοναδικό ιατρείο στην πατρίδα μας, όπου πραγματοποιείται παρακέντηση των παραθυρεοειδών αδένων για βέβαιο εντοπισμό τους (μέχρι την ημέρα που γράφτηκε το άρθρο αυτό – Ιούλιος 2016). Κατ’ αυτό τον τρόπο εξασφαλίζουμε την επιτυχία της θεραπευτικής μας παρέμβασης σε ποσοστό που αγγίζει το 100% των ασθενών μας. Μετεγχειρητικά, το χειρουργείο των παραθυρεοειδών αδένων δεν οδηγεί σε χρόνια προβλήματα και οι ασθενείς δε χρειάζονται άλλη θεραπεία, εκτός κι αν έχουν ήδη εγκατεστημένη οστεοπόρωση, οπότε συνεχίζουν την αγωγή για αυτή την ασθένεια.

Πώς αντιμετωπίζεται ο δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός;

Ο δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός οφείλεται, όπως αναφέραμε, στην ανεπάρκεια του ασβεστίου στο σώμα μας, είτε άμεσα, είτε λόγω της ανεπάρκειας της βιταμίνης D. Σε κάθε περίπτωση η θεραπεία αυτής της πάθησης στηρίζεται στην αναπλήρωση της βιταμίνης D φυσικά (με την έκθεση στον ήλιο) ή με συμπληρώματα, καθώς και την αναπλήρωση του ασβεστίου φυσικά (με τη διατροφή) ή με συμπληρώματα.

Στο ιατρείο μας κατανοούμε ότι οι διαταραχές της λειτουργίας των παραθυρεοειδών είναι σύμπλοκο πρόβλημα με πολλαπλές εκφάνσεις και αναγνώσεις. Προκειμένου να κατανοήσουμε επαρκώς το πρόβλημα, και να οδηγηθούμε σε μια επιτυχημένη, εξατομικευμένη θεραπευτική στρατηγική, ακολουθούμε την οδό της ενδελεχούς διερεύνησης. Κατ’ αυτό τον τρόπο, οι ασθενείς μας ενημερώνονται πλήρως, κατανοούν το πρόβλημά τους και με τη συνεργασία μας γίνονται μέρος της λύσης του. Εγγύηση της επιτυχίας της θεραπευτικής μας παρέμβασης αποτελεί η μακροχρόνια εξειδίκευση και ακαδημαϊκή μας πορεία στα μεγαλύτερα ιατρικά κέντρα των Ηνωμένων Πολιτειών, η συνεχιζόμενη έρευνά μας στο αντικείμενο αυτό της Ενδοκρινολογίας, καθώς και η ενεργός συμμετοχή μας στη διαμόρφωση των εξελίξεων, μέσω της παρουσίας μας σε όλες τις δραστηριότητες της Αμερικανικής Εταιρίας Ενδοκρινολογίας.

Διαβάστε περισσότερες πληροφορίες για την οστεοπόρωση και την πρόληψη των καταγμάτων, εδώ.

Διαβάστε περισσότερα για το μεταβολισμό των οστών και τις ασθένειές τους που σχετίζονται με τις ανωμαλίες της έκκρισης των ορμονών, στα αναλυτικά μας άρθρα, εδώ.

Write a comment:

You must be logged in to post a comment.