Σακχαρώδης Διαβήτης

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2 είναι μια χρόνια διαταραχή του μεταβολισμού, που χαρακτηρίζεται από τη σταδιακή αύξηση των επίπεδων της γλυκόζης (σάκχαρο) στο αίμα. Φυσιολογικά, σε κατάσταση νηστείας (νηστικός), η γλυκόζη στο αίμα παραμένει κάτω από τα 100mg/dl, ενώ μετά το φαγητό δεν ξεπερνά τα 140mg/dl. Όταν ο μεταβολισμός του σακχάρου διαταραχθεί, οι τιμές αυτές αυξάνουν σταδιακά, μέχρι που το σάκχαρο νηστείας ξεπερνά τα 125mg/dl ή το μεταγευματικό σάκχαρο ξεπερνά τα 200mg/dl. Σε αυτή την περίπτωση ο ασθενής πάσχει από Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2 και χρειάζεται άμεσα θεραπεία.

Προδιαβήτης ονομάζεται η κατάσταση, κατά την οποία τα επίπεδα της γλυκόζης στο αίμα ξεπερνούν τα φυσιολογικά όρια, αλλά δεν είναι τόσο αυξημένα, ώστε να προσδίδουν τη διάγνωση του Σακχαρώδους Διαβήτη. Όταν το σάκχαρο νηστείας είναι 100-125mg/dl, ο ασθενής πάσχει από διαταραχή του σακχάρου νηστείας (impaired fasting glucose). Όταν το σάκχαρο μετά το γεύμα ή στην καμπύλη σακχάρου είναι 140-199, ο ασθενής πάσχει από διαταραχή της ανοχής στη γλυκόζη (impaired glucose tolerance). Και οι δύο αυτές καταστάσεις σχετίζονται με τον κίνδυνο εκδήλωσης Σακχαρώδους Διαβήτη, αλλά ο κίνδυνος είναι υψηλότερος όταν υπάρχει διαταραχή της ανοχής στη γλυκόζη. Όταν συνυπάρχουν ταυτόχρονα υψηλό σάκχαρο νηστείας (100-125mg/dl) και διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη (140-199mg/dl), ο κίνδυνος εκδήλωσης Σακχαρώδους Διαβήτη στο άμεσο μέλλον είναι πολύ υψηλός.

Η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη είναι μια ειδική εξέταση αίματος, που μετρά το ποσοστό της αιμοσφαιρίνης του αίματος, στην οποία έχει προσκολληθεί γλυκόζη (το σάκχαρο). Αυτή η μέτρηση μας δείχνει σε τί βαθμό υπήρχε αυξημένο σάκχαρο στο αίμα τους τελευταίους 3 μήνες. Φυσιολογικά, μόνο ένα ποσοστό μικρότερο του 5.6% της αιμοσφαιρίνης εμφανίζεται γλυκοζυλιωμένη. Όταν υπάρχει προδιάθεση για σάκχαρο (προδιαβήτης), η τιμή αυξάνει μεταξύ του 5.7-6.4%. Όταν ένας ασθενής εμφανίζει Σακχαρώδη Διαβήτη η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη συνήθως ξεπερνά το 6.4%. Η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη αποτελεί έγκυρη εξέταση για τη διάγνωση του Σακχαρώδους Διαβήτη σε πολλές χώρες, αλλά η μέτρησή της δεν είναι πάντα αξιόπιστη στην πατρίδα μας, λόγω έλλειψης στάνταρ μέτρησης. Επίσης συχνά επηρεάζεται από παθήσεις όπως η μεσογειακή αναιμία, η δρεπανοκυτταρική αναιμία, η ανεπάρκεια της βιταμίνης Β12, η ανεπάρκεια του σιδήρου, η νεφρική νόσος και άλλες ασθένειες. Αν κάποιος φέρει παθολογική μέτρηση σακχάρου νηστείας ή παθολογική μέτρηση σακχάρου κατά την καμπύλη του σακχάρου, αλλά έχει φυσιολογική γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη, λαμβάνουμε υπόψιν περισσότερο τις μετρήσεις του σακχάρου.

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2 είναι μια συχνή πάθηση, της οποίας ο επιπολασμός παγκοσμίως αυξάνει γοργά. Αυτό καταδεικνύει ότι πέραν της κληρονομικότητας, υπάρχουν και άλλοι – επίκτητοι παράγοντες που παίζουν σημαίνοντα ρόλο στην εκδήλωση της νόσου. Ξεκινώντας από την κληρονομικότητα, να ξεκαθαρίσουμε ότι σχεδόν ποτέ δεν ευθύνεται μόνο ένα γονίδιο για τη νόσο. Ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2 είναι πολυγονιδιακή ασθένεια, που σημαίνει ότι χρειάζονται πολλά κακά γονίδια για να κληρονομηθεί. Ακόμα και σε αυτή την περίπτωση, όμως, αυτό που κληρονομείται είναι η προδιάθεση για τη νόσο και όχι η ίδια η ασθένεια. Γι’ αυτό, μόνο 40% των ασθενών έχουν άμεσο οικογενειακό ιστορικό. Σε αυτό το σημείο να τονίσουμε επίσης, ότι το Σύνδρομο Πολυκυστικών Ωοθηκών, μια άλλη συχνή ασθένεια στην πατρίδα μας, αποτελεί συχνή κληρονομούμενη αιτία Σακχαρώδους Διαβήτη τύπου 2. Το σύνδρομο αυτό χαρακτηρίζεται από αυξημένα ανδρογόνα (ανδρικές ορμόνες), αντίσταση στην ινσουλίνη, διαταραχές του κύκλου και της ωορρηξίας, ακμή και αυξημένη τριχοφυΐα. Οι ασθενείς με Σύνδρομο Πολυκυστικών Ωοθηκών εμφανίζουν Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2 σε ποσοστό 40% πριν την ηλικία των 40 ετών. Εκτός αυτών, μια πλειάδα πολύ σπάνιων ασθενειών σχετίζεται επίσης με τον κίνδυνο εκδήλωσης Σακχαρώδους Διαβήτη τύπου 2, αλλά αποτελούν αντικείμενο πιο εξειδικευμένων άρθρων και δε θα αναφερθούν εδώ.
Πέραν των κληρονομικών αιτιών του Σακχαρώδους Διαβήτη τύπου 2, πολλοί τροποποιήσιμοι παράγοντες κινδύνου έχουν περιγραφεί. Καταρχάς, η καθιστική ζωή αποτελεί σημαντικό παράγοντα κινδύνου, και γι’ αυτό κάθε άνθρωπος που επιθυμεί να αποφύγει τη νόσο, χρειάζεται να ασκείται τακτικά. Επίσης, η κακή διατροφή, η οποία οδηγεί σε συνδυασμό με την καθιστική ζωή, σε αύξηση του σωματικού βάρους και παχυσαρκία παίζει σημαντικό ρόλο. Συγκεκριμένα, όταν τρώμε μόνο ένα ή δύο γεύματα ημερησίως (αντί για 5 γεύματα), όταν τρώμε βιαστικά, όταν βλέπουμε τηλεόραση κατά την ώρα του φαγητού, όταν τρώμε μεγάλα γεύματα, ή γεύματα μεγάλης θερμιδικής αξίας, οδηγούμαστε συχνά στην εμφάνιση της νόσου. Εκτός όμως από τον τρόπο που τρώμε, και η σύσταση του φαγητού παίζει ρόλο στον κίνδυνο εκδήλωσης Σακχαρώδους Διαβήτη τύπου 2. Ειδικότερα, όταν η τροφή περιέχει μεγάλο ποσοστό λιπαρών ή χαμηλό ποσοστό πρωτεΐνης ο κίνδυνος εκδήλωσης Σακχαρώδους Διαβήτη τύπου 2 αυξάνει. Τέλος, η διατροφή σε ακατάστατες ώρες, διαφορετικές από μέρα σε μέρα και κυρίως τα γεύματα αργά το βράδυ, προκαλούν συχνά Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2.
Επίσης, πολλά φάρμακα που χρησιμοποιούνται στην καθημερινότητά μας μπορούν να προκαλέσουν την εμφάνιση Σακχαρώδους Διαβήτη τύπου 2. Οι επιρροές αυτές είναι ιδιαίτερα σημαντικές σε έδαφος προδιάθεσης για τη νόσο, σε περίπτωση συνυπάρχουσας παχυσαρκίας ή άλλων παραγόντων κινδύνου. Πιο γνωστή είναι η περίπτωση των κορτιζονούχων σκευασμάτων, είτε αυτά χορηγούνται από το στόμα, είτε είναι εισπνεόμενα ή ακόμα και αν είναι οφθαλμικά διαλύματα ή δερματικές αλοιφές. Πολλά φάρμακα επίσης έχουν την τάση να ανεβάζουν ελάχιστα τα επίπεδα του σακχάρου στο αίμα, αλλά αυτό πολλές φορές επαρκεί για να εκτροχιάσει το μεταβολισμό του σακχάρου σε ένα άτομο με προδιάθεση για τη νόσο, ενώ αρκετά φάρμακα προκαλούν αύξηση του σωματικού βάρους, το οποίο με τη σειρά του προκαλεί την εμφάνιση Σακχαρώδους Διαβήτη τύπου 2.

Ανεξάρτητα από τα αίτια που οδηγούν κάθε άνθρωπο στην εμφάνιση Σακχαρώδους Διαβήτη τύπου 2, οι μηχανισμοί που παίζουν ρόλο και τα όργανα που εμπλέκονται είναι κοινά. Συγκεκριμένα, είναι ουσιαστικός ο ρόλος του συσσωρευμένου λίπους, είτε αυτό βρίσκεται υποδόρια, είτε στα σπλάχνα, όπως στο ήπαρ (συκώτι). Σε κάθε περίπτωση το συσσωρευμένο λίπος, και κυρίως το σπλαχνικό, εμφανίζει αντίσταση στην ινσουλίνη. Ταυτόχρονα προκαλεί αντίσταση στην ινσουλίνη και στο ήπαρ. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, το πάγκρεας – που φυσιολογικά παράγει την ινσουλίνη – παράγει επαρκείς ποσότητες, ώστε να λειτουργήσει σωστά ο μεταβολισμός. Όταν, όμως, υπάρχει αντίσταση στην ινσουλίνη, το πάγκρεας χρειάζεται να παράξει μεγαλύτερες ποσότητες ινσουλίνης, για να ξεπεράσει αυτή την αντίσταση. Ενώ στην αρχή καταφέρνει με υπερπροσπάθεια να ανταπεξέλθει στις συνθήκες αυτές, αν αυτή η στρεσογόνος κατάσταση συνεχιστεί επί μακρόν, αρχίζει να φθείρεται, με συνέπεια να εξαντληθεί και η ινσουλίνη να αρχίσει να ανεπαρκεί. Σε αυτό το σημείο το σάκχαρο του αίματος αρχίζει να αυξάνει σταδιακά. Τη στιγμή που εισερχόμαστε σε αυτή τη φάση της ήπιας ανεπάρκειας του παγκρέατος, έχουμε προδιάθεση για Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2, και η ασθένεια ονομάζεται προδιαβήτης. Αυτή η φάση είναι αναστρέψιμη, εφόσον αλλάξουμε δραστικά τον τρόπο ζωής μας. Αν αυτό δε συμβεί, επέρχεται μια περαιτέρω έκπτωση στη λειτουργία του παγκρέατος, η οποία πλέον χρειάζεται φαρμακευτική αγωγή για να ρυθμιστεί, γιατί είναι μη αναστρέψιμη. Παράλληλα, στο Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2, το συκώτι μας παράγει μεγάλες ποσότητες γλυκόζης (σάκχαρο) και τριγλυκεριδίων, ακριβώς λόγω αυτής της αντίστασης στην ινσουλίνη. Ο δε νεφρός μας δυσκολεύεται να αποβάλλει την περίσσεια του σακχάρου στα ούρα. Κατά συνέπεια, για να εκδηλωθεί το σάκχαρο, χρειάζεται ο μεταβολισμός μας να δυσλειτουργήσει σε πολλά σημεία ταυτόχρονα.

Πολλοί ασθενείς αναρωτιούνται για αυτό το ζήτημα, και μάλιστα πιστεύουν ακράδαντα, ότι η απώλεια βάρους διορθώνει την όποια βλάβη έχει υποστεί το πάγκρεας. Δυστυχώς αυτό δεν είναι αλήθεια. Με την απώλεια βάρους επιτρέπουμε στα κύτταρα του παγκρέατος που δουλεύουν σχετικά καλά, να παράξουν ινσουλίνη σε επαρκείς ποσότητες. Αυτό οδηγεί σε άμεση βελτίωση των επιπέδων του σακχάρου στο αίμα. Δυστυχώς αυτή η αλλαγή είναι πρόσκαιρη, και περισσότεροι από 80% των ασθενών τελικά θα επανέλθουν στο αρχικό τους βάρος, με χειρότερες τιμές σακχάρου από τις αρχικές. Αν η απώλεια βάρους συντηρηθεί, τότε και το πάγκρεας συντηρεί τη λειτουργικότητά του για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα. Ακόμα και έτσι, όμως, οι περισσότεροι ασθενείς θα χρειαστούν φαρμακευτική θεραπεία άμεσα, ή στο κοντινό μέλλον. Γίνεται σαφές λοιπόν, ότι αν πρέπει να παρέμβουμε σε αυτή την ασθένεια με κάποιον τρόπο, αυτός είναι η πρόληψη και όχι η θεραπεία.

Η μονολεκτική απάντηση είναι φυσικά! Από τη στιγμή που γνωρίζουμε τους παράγοντες κινδύνου, και αυτοί μπορούν να ρυθμιστούν από εμάς, γίνεται σαφές, ότι και η νόσος μπορεί να προληφθεί. Αυτό απαιτεί, όμως, σημαντικές αποφάσεις, που θα αλλάξουν τον τρόπο ζωής μας για πάντα. Σε αυτές τις αποφάσεις θα πρέπει να συμπεριλαμβάνονται επιλογές που σχετίζονται με την καθημερινή αύξηση της φυσικής δραστηριότητας, καθώς και διαιτητικές παρεμβάσεις. Στο ιατρείο μας δεν προτείνουμε κάποια δίαιτα ως ανώτερη των υπολοίπων, γιατί γνωρίζουμε την εγγενή αδυναμία όλων αυτών των προγραμμάτων, που είναι ότι ο/η ασθενής κουράζεται και σταματά την προσπάθεια. Η δική μας επιλογή στηρίζεται σε επιστημονικά δεδομένα, που δείχνουν ότι οι πιο επιτυχείς θεραπευτικές επιλογές χτυπούν τη συνήθειά μας σε πολλαπλά μικρά σημεία ταυτόχρονα, ώστε να μπορέσουμε να έχουμε απώλεια βάρους, χωρίς να αισθανθούμε έντονα συμπτώματα στέρησης τροφών. Φυσικά σε αρκετές περιπτώσεις θα χρειαστεί και η προσθήκη φαρμακευτικών σκευασμάτων. κάτι που έχει βρεθεί ότι πολλαπλασιάζει την αποτελεσματικότητα της όποιας παρέμβασης στην πρόληψη του Σακχαρώδους Διαβήτη τύπου 2.

ΠΟ Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2 είναι μια σοβαρή ασθένεια, που κρατά δια βίου και εμφανίζει σοβαρές επιπλοκές στη λειτουργία πολλαπλών οργάνων αν μείνει αρρύθμιστος. Συγκεκριμένα, οι ασθενείς που πάσχουν από τη νόσο κινδυνεύουν από καρδιαγγειακά επεισόδια (έμφραγμα ή εγκεφαλικό), σε συχνότητα παρόμοια με αυτή που εμφανίζουν ασθενείς με ιστορικό εμφράγματος ή εγκεφαλικού! Αντίστοιχα ο κακός έλεγχος μπορεί να οδηγήσει σε νεφρική ανεπάρκεια, με το Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2 να αποτελεί τη συχνότερη αιτία για νεφρική νόσο τελικού σταδίου και αιμοκάθαρση. Στα μάτια, η νόσος προκαλεί βλάβη στον αμφιβληστροειδή, και έχει βρεθεί ότι ο Σακχαρώδης Διαβήτης γενικά είναι η συχνότερη αναστρέψιμη αιτία τύφλωσης. Παράλληλα, όλα τα αγγεία ενός αρρύθμιστου ασθενούς υποφέρουν με συνέπεια συχνά να υπάρχει αγγειοπάθεια των καρωτίδων ή των κάτω άκρων. Ταυτόχρονα υφίστανται βλάβη σχεδόν όλα τα νεύρα του σώματος με συνέπεια την εμφάνιση έντονων και αδιάκοπων συμπτωμάτων πόνου ή καψίματος σε διάφορες περιοχές του σώματος. Επίσης, οι ασθενείς που έχουν εκδηλώσει Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2 έχουν σημαντικό κίνδυνο εμφάνισης οστεοπόρωσης και καταγμάτων, στυτικής δυσλειτουργίας, καθώς και δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς. Κατά συνέπεια η νόσος μπορεί να έχει τραγικές συνέπειες, αν μείνει αρρύθμιστη. Ευτυχώς, όμως, σήμερα διαθέτουμε ένα εντυπωσιακό οπλοστάσιο με το οποίο μπορούμε να επιτύχουμε εκπληκτικό έλεγχο της νόσου και να προστατευθούμε από αυτές τις επιπλοκές.

Η θεραπεία της νόσου έχει πέντε συστατικά.
Α. Υγιεινοδιαιτητικές παρεμβάσεις. Αυτές περιλαμβάνουν τις αλλαγές στη διατροφή και την εντατικοποίηση της φυσικής δραστηριότητας. Χωρίς αυτές τις αλλαγές, σχεδόν καμία θεραπευτική παρέμβαση δεν μπορεί να είναι ιδιαίτερα επιτυχής. Αυτές απαιτούν αφοσίωση και συγκέντρωση από τους ασθενείς προκειμένου να επιτύχουν τα αποτελέσματα που μπορούν να φέρουν.
Β. Φαρμακευτική αγωγή. Αν και στο παρελθόν τα φάρμακα περιορίζονταν σε δύο κατηγορίες μόνο, σήμερα έχουμε την ευτυχία να διαθέτουμε τουλάχιστον έξι κατηγορίες φαρμακευτικών παραγόντων πλην της ινσουλίνης, τρεις εκ των οποίων έχουν εντυπωσιακά αποτελέσματα όχι μόνο στη ρύθμιση των επιπέδων του σακχάρου, αλλά και στην αποφυγή των επιπλοκών της νόσου και εν τέλει την ίδια την επιβίωση και την ποιότητα ζωής.
Γ. Ινσουλίνες. Τα σωτήρια αυτά φάρμακα έχουν αρχίσει να τίθενται στο περιθώριο όσον αφορά τα αρχικά στάδια της νόσου, μιας και η πληθώρα άλλων φαρμάκων με λιγότερες παρενέργειες και καλύτερα αποτελέσματα στις κλινικές μελέτες και στην καθημέρα ιατρική πράξη άλλαξαν τη στρατηγική στη θεραπεία της νόσου. Όταν και αν αποτύχουν όμως οι υπόλοιπες επιλογές, τότε οι ινσουλίνες έχουν τη δυνατότητα να υποκαταστήσουν το πάγκρεας και να ρυθμίσουν ακόμα και τον πιο δύσκολο ασθενή.
Δ. Χειρουργεία παχυσαρκίας. Όσο και αν αυτό ακούγεται τρομακτικό ή σκληρό, έχει επιβεβαιωθεί με μεγάλες και εντυπωσιακές μελέτες, ότι τα χειρουργεία παχυσαρκίας έχουν σπουδαία αποτελέσματα στη ρύθμιση του Σακχαρώδους Διαβήτη τύπου 2, αν βέβαια συνυπάρχει παχυσαρκία. Πολλοί ασθενείς παραμένουν χωρίς φάρμακα για χρόνια, ενώ στην χειρότερη περίπτωση ελαττώνεται σημαντικά ο αριθμός των χαπιών και οι ποσότητες της χορηγούμενης ινσουλίνης. Επίσης, αν και τα χειρουργεία αυτά έχουν σοβαρές επιπλοκές, τελικά βελτιώνουν το προσδόκιμο επιβίωσης των ασθενών μακροχρόνια.
Ε. Η πρόληψη και θεραπεία των επιπλοκών της νόσου. Ακριβώς επειδή ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2 είναι μια πολύπλοκη ασθένεια, που επηρεάζει όλα σχεδόν τα όργανα του σώματος, ο τακτικός έλεγχος της καρδιάς, της αρτηριακής πίεσης, της χοληστερίνης, της νεφρικής και ηπατικής λειτουργίας, των οφθαλμών, των νευρών και αγγείων του σώματος, των οστών, του θυρεοειδούς, της σεξουαλικής λειτουργίας κλπ., απαιτούν μια συνολική – κεντρική αντιμετώπιση της νόσου, με τη χρήση ειδικής γνώσης, αλλά και ικανοτήτων εκ μέρους του ιατρού.

Ο αγώνας αυτός είναι δύσκολος και ο αποτελεσματικός έλεγχος της νόσου απαιτεί εκτός των άλλων την καθοδήγηση από έναν ιατρό με μεγάλη εμπειρία στο αντικείμενο, οργανωτικές ικανότητες και δυνατότητα ταυτόχρονου ελέγχου όλων των παραγόντων που καθορίζουν το γλυκαιμικό έλεγχο. Στο ιατρείο μας θα βρείτε την εγγύηση που παρέχει η πολυετής εκπαίδευσή μας στα Πανεπιστήμια Northwestern University, Chicago, IL και University of Wisconsin, Madison, WI των ΗΠΑ, όπου πραγματοποιούνται οι μεγαλύτερες κλινικές δοκιμές παγκοσμίως και καθορίζουν τις οδηγίες των διεθνών επιστημονικών οργανισμών.
Ο ασθενής με Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2 θα διαπιστώσει ότι το ιατρείο μας προσφέρει αποτελεσματική αντιμετώπιση της δύσκολης και επίπονης πάθησης του. Αυτό το επιτυγχάνουμε με τη χρήση ενός άκρως επιτυχημένου Αμερικάνικου κλινικού μοντέλου, που περιλαμβάνει τη χρήση σύγχρονων τεχνολογιών, ηλεκτρονικού συστήματος καταγραφής των επιπέδων σακχάρου, συστηματική μελέτη και στατιστική ανάλυση των επιπέδων σακχάρου του ασθενούς, καθημερινή επικοινωνία και τακτικό έλεγχο, τόσο στο ιατρείο, όσο και με εργαστηριακές εξετάσεις.
Οι επιλογές μας βασίζονται πάντα στις πιο πρόσφατες οδηγίες των διεθνών επιστημονικών οργανισμών (American Diabetes Association, The Endocrine Society, American Association of Clinical Endocrinologists) και στόχο έχουν τη βελτίωση της ποιότητας ζωής των ασθενών μας και την επιτυχή αντιμετώπιση της πάθησής τους με τον καλύτερο τρόπο. Η τελική επιλογή θεραπευτικής στρατηγικής ενσωματώνει πάντα τις ιδέες και απόψεις των ασθενών μας και σέβεται απόλυτα τις προσωπικές τους προτιμήσεις.