Μεταβολισμός

Τα τριγλυκερίδια είναι μικρά μόρια χοληστερίνης, που αποτελούνται από γλυκερόλη και τρία μόρια λιπαρών οξέων. Τα τριγλυκερίδια είναι το κυρίαρχο συστατικό του συσσωρευμένου λίπους τόσο στον άνθρωπο και τα ζώα, όσο και στα φυτά. Αν και τα τριγλυκερίδια είναι η συνηθέστερη μορφή με την οποία το λίπος της τροφής φτάνει στον άνθρωπο, δεν μπορούν να απορροφηθούν άμεσα από το έντερο. Για να μπορέσουν να μπουν στην κυκλοφορία του αίματος, ένα ένζυμο από το πάγκρεας, που ονομάζεται λιπάση, τα διασπά στα συστατικά τους, και στη συνέχεια απορροφούνται ως λιπαρά οξέα ή μονογλυκερίδια (γλυκερόλη συνδυασμένη με ένα λιπαρό οξύ). Όταν τα κύτταρα του εντέρου απορροφήσουν τα τριγλυκερίδια, τα συνδέουν με μόρια χοληστερίνης για να φτιάξουν μεγαλύτερα μόρια, που λέγονται χυλομικρά. Τα χυλομικρά μπαίνουν στο λεμφικό αγγειακό σύστημα για να καταλήξουν στο συκώτι, όπου και θα χρησιμοποιηθούν σε πολλαπλές μεταβολικές διαδικασίες.

Εκτός από τα τριγλυκερίδια που προσλαμβάνουμε με το λίπος της τροφής, και το συκώτι μας μπορεί να συνθέσει τριγλυκερίδια, καθώς και να τα αποθηκεύσει στα κύτταρά του. Μάλιστα, σε περιπτώσεις σημαντικής παχυσαρκίας ή μεταβολικού συνδρόμου, η εναπόθεση μεγάλων ποσοτήτων τριγλυκεριδίων μέσα και γύρω από το συκώτι μας προκαλεί φλεγμονή στο όργανο. Η νόσος αυτή ονομάζεται λιπώδης διήθηση του ήπατος (μη αλκοολική λιπώδης στεατοηπατήτιδα ή Non-alcoholicfattyliverdisease – NAFLD) και αποτελεί σημαντική ασθένεια της εποχής μας, που μακροχρόνια μπορεί να οδηγήσει ακόμα και στην καταστροφή του ήπατος και την κίρρωση.

Όταν το σώμα μας χρειαστεί να καταναλώσει ενέργεια από το συσσωρευμένο λίπος, μια ορμόνη του παγκρέατος που ονομάζεται γλυκαγόνη (glucagon) εκκρίνεται στην κυκλοφορία του αίματος. Η γλυκαγόνη ρυθμίζει τη λειτουργία ενός σημαντικού ηπατικού ενζύμου που ονομάζεται λιπάση, η οποία αρχίζει να αποδομεί τα τριγλυκερίδια. Με αυτή τη διαδικασία απελευθερώνονται τα λιπαρά οξέα των τριγλυκερίδίων στην κυκλοφορία του αίματος για να καταναλωθούν. Όλα τα όργανα του σώματος μπορούν να καταναλώσουν τριγλυκερίδια για να παράξουν ενέργεια, εκτός από τα κύτταρα του εγκεφάλου. Για να μην εκλείψει η ενέργεια ούτε σε αυτά τα κύτταρα, όμως, το συκώτι μας παίρνει την γλυκερόλη από τα τριγλυκερίδια και τη μετατρέπει σε γλυκόζη (ζάχαρη), ώστε ο εγκέφαλος να μπορέσει να τη χρησιμοποιήσει ως πηγή ενέργειας. Μάλιστα, σε καταστάσεις έλλειψης τροφής, το σώμα μπορεί να καταναλώσει ακόμα και τα ίδια τα κύτταρα του λιπώδους ιστού για να δημιουργήσει την απαιτούμενη ενέργεια.

Τα τριγλυκερίδια είναι ένα συστατικό του αίματος, που μαζί με την LDL και την HDL συναποτελούν τη χοληστερίνη. Όταν ο ιατρός μας ζητά έλεγχο της χοληστερίνης στο αίμα, αυτά συμπεριλαμβάνονται στη μέτρηση. Για να είναι σωστή η μέτρηση των τριγλυκεριδίων, απαιτείται για 3 τουλάχιστον μέρες πριν την εξέταση αίματος να εμπλουτίσουμε τη διατροφή μας με περισσότερους υδατάνθρακες και λιπαρά από το σύνηθες, ενώ το προηγούμενο βράδυ μένουμε νηστικοί για 8-10 ώρες. Αυτό σημαίνει ότι αν στοχεύουμε να κάνουμε εξέταση αίματος στις 8 το πρωί, σταματάμε το φαγητό στις 10-12 το βράδυ. Αν μείνουμε νηστικοί για περισσότερες ώρες ή δεν ακολουθήσουμε την παραπάνω διατροφή τις 3 ημέρες προ της εξέτασης, η μέτρηση θα βγει καλύτερη από το πραγματικό, στερώντας από τον ιατρό μας τη δυνατότητα να μας συμβουλεύσει για το θέμα αυτό ή να μας χορηγήσει αγωγή, αν χρειάζεται.

Μετά από μια νηστεία 8-12 ωρών οι περισσότεροι άνθρωποι με φυσιολογικό μεταβολισμό θα έχουν συγκέντρωση τριγλυκεριδίων μικρότερη από 150mg/dl. Γι’ αυτό και η τιμή αυτή θεωρείται το μέγιστο του φυσιολογικού. Βέβαια, αυτό δε σημαίνει ότι όλες οι τιμές κάτω του 150mg/dl είναι φυσιολογικές, ιδίως αν ένας ασθενής έχει τιμές μεταξύ 100-150mg/dl. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει πιθανότητα ο ασθενής να έχει κάποιες ανωμαλίες στο μεταβολισμό, που δεν έχουν εκδηλωθεί αρκετά έντονα ακόμα. Επειδή, όμως, πολλοί άνθρωποι με φυσιολογικό μεταβολισμό έχουν κατά περιόδους τέτοιες τιμές, γι’ αυτό και δεν θεωρούνται εξ ορισμού παθολογικές, αλλά χρειάζεται ο ιατρός μας να διερευνήσει το ζήτημα περισσότερο. Αξιοσημείωτο είναι ότι τόσο η Αμερικανική Ενδοκρινολογική Εταιρία (δες περισσότερα εδώ), όσο και η Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρία (δες περισσότερα εδώ) θεωρούν ως ιδανικά τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων οταν είναι χαμηλότερα από 100mg/dl. Τιμές από 150-199mg/dlονομάζονται ήπια αυξημένες. Μετρήσεις από 200-500mg/dl ονομάζονται υψηλές, ενώ τιμές >500mg/dl θεωρούνται πολύ υψηλές.

α τριγλυκερίδια παράγονται με έναν διαρκώς μεταβαλλόμενο ρυθμό από το συκώτι μας. Ο ρυθμός αυτός καθορίζεται από έναν μεγάλο αριθμό ορμονών, που χωρίζονται σε δύο κατηγορίες: 1. Τις ορμόνες που ελαττώνουν την παραγωγή των τριγλυκεριδίων ή αυξάνουν τις καύσεις τους, όπως η ορμόνη του θυρεοειδούς και η ινσουλίνη. 2. Τις ορμόνες που αυξάνουν την παραγωγή των τριγλυκεριδίων ή ελαττώνουν τις καύσεις τους, όπως τα οιστρογόνα, η κορτιζόλη και η γλυκαγόνη.

1. Θυρεοειδής και τριγλυκερίδια.

Η φυσιολογική λειτουργία του θυρεοειδούς βοηθά το μεταβολισμό των τριγλυκεριδίων και επιτρέπει σε αυτά να παραμείνουν εντός των φυσιολογικών τιμών στο αίμα. Όταν ο θυρεοειδής αδυνατεί να παράξει την ορμόνη του σε επαρκείς ποσότητες, για οποιοδήποτε λόγο, έχουμε μια ασθένεια που ονομάζεται υποθυρεοειδισμός. Όσο ο υποθυρεοειδισμός παραμένει αρρύθμιστος, και οι ορμόνες του θυρεοειδούς ανεπαρκούν, η συγκέντρωση των τριγλυκεριδίων στο αίμα αυξάνει σημαντικά σε σχέση με το αναμενόμενο για τον ασθενή. Όταν ο υποθυρεοειδισμός ρυθμιστεί επαρκώς με την κατάλληλη αγωγή, τα τριγλυκερίδια επανέρχονται στην αρχική τους τιμή. Γι’ αυτό το λόγο, όταν βρούμε αυξημένα τριγλυκερίδια χρειάζεται πάντα έλεγχος θυρεοειδούς, ενώ δεν μπορούμε να αξιολογήσουμε την αύξησή τους, μέχρι να ρυθμιστεί ο θυρεοειδής. Σημαντικό είναι επίσης να κατανοήσουμε, ότι μια πρόσφατη αύξηση στη συγκέντρωση των τριγλυκεριδίων σε έναν ασθενή με γνωστό υποθυρεοειδισμό, μπορεί να υποδηλώνει μια απορρύθμιση της νόσου του θυρεοειδούς, και πρέπει ο θυρεοειδής να εξεταστεί ενδελεχώς, προτού συζητήσουμε με τον ενδοκρινολόγο μας για τα τριγλυκερίδια.

2. Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 1 και τριγλυκερίδια.

Η ορμόνη ινσουλίνη είναι μια ορμόνη που εκκρίνεται από το πάγκρεας. Βοηθά στην εναπόθεση τροφής στο σώμα μας με πολλαπλούς μηχανισμούς, κυριότερος εκ των οποίων είναι η μεταφορά της γλυκόζης (ζάχαρο) μέσα στα κύτταρα του σώματός μας. Γι’ αυτό, ονομάζεται αναβολική ορμόνη, δηλαδή ορμόνη που εναποθέτει μάζα στο σώμα μας. Μέρος της δράσης της είναι να εμποδίζει το συκώτι μας να διασπά το λίπος, και να παράγει τριγλυκερίδια. Έτσι, όταν η παραγωγή της ινσουλίνης και η δράση της είναι φυσιολογικές, το σώμα μας διατηρεί έναν καλό έλεγχο στα επίπεδα των τριγλυκεριδίων στο αίμα. Σε πολλές περιπτώσεις, όμως, η έκκριση της ινσουλίνης ελαττώνεται, οπότε τα τριγλυκερίδια αυξάνουν στο αίμα. Τέτοια περίπτωση είναι ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 1, ένα αυτοάνοσο νόσημα του παγκρέατος, όπου ειδικά αυτό-αντισώματα εξολοθρεύουν τα β-κύτταρα του παγκρέατος. Σε αυτή την περίπτωση μηδενίζει η ενδογενής παραγωγή ινσουλίνης από το πάγκρεας, και η παραγωγή τριγλυκεριδίων από το συκώτι αυξάνεται κατακόρυφα. Ευτυχώς, σε αυτή την περίπτωση, που εκλείπει σε σημαντικό βαθμό και η αντιρροπιστική ορμόνη που παράγεται φυσιολογικά από το πάγκρεας, και ονομάζεται γλυκαγόνη, γιατί οι ασθενείς προστατεύονται σε κάποιο βαθμό από την ανεξέλεγκτη παραγωγή τριγλυκεριδίων από το συκώτι. Όταν ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 1 ρυθμιστεί σωστά, με την θεραπεία υποκατάστασης με ινσουλίνη, τα τριγλυκερίδια επανέρχονται στα φυσιολογικά επίπεδα.

3. Αντίσταση στην ινσουλίνη και τριγλυκερίδια.

Εκτός από τις συνθήκες έλλειψης ινσουλίνης, που ευτυχώς είναι σπάνιες, συχνότερο πρόβλημα που σχετίζεται με την αυξημένη απελευθέρωση τριγλυκεριδίων από το συκώτι, είναι η περίπτωση της αντίστασης στην ινσουλίνη. Η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι μια παθολογική κατάσταση του σώματος, που οφείλεται σε κληρονομικούς και επίκτητους παράγοντες, και χαρακτηρίζεται από μια δυσκολία της ορμόνης ινσουλίνης να εργαστεί αποτελεσματικά. Τυπικές περιπτώσεις νοσημάτων με αντίσταση στην ινσουλίνη είναι ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2, το Σύνδρομο Πολυκυστικών Ωοθηκών (PCOS / PolycysticOvarySyndrome), η λιπώδης διήθηση του ήπατος και η παχυσαρκία. Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις, η ορμόνη ινσουλίνη δεν καταφέρνει να ενεργοποιήσει τους μηχανισμούς που εξαρτώνται από αυτήν, και γι’ αυτό η παραγωγή της αυξάνει σημαντικά από το πάγκρεας, όσο αυτό αντέχει. Όταν το πάγκρεας αδυνατεί να ανταπεξέλθει στις αυξημένες απαιτήσεις για ινσουλίνη, παθαίνουμε Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2.  Η αντίσταση στην ινσουλίνη έχει ως συνέπεια τη συνεχή παραγωγή τριγλυκεριδίων σε μεγαλύτερη ποσότητα από το κανονικό. Μάλιστα, η αύξηση των τριγλυκεριδίων σε τιμές μεγαλύτερες των 100mg/dl(που θεωρούνται «φυσιολογικές»), αποτελεί τον πρωϊμότερο δείκτη αντίστασης στην ινσουλίνη.

4. Οιστρογόνα / αντισυλληπτικά και τριγλυκερίδια.

Εκτός από τις ορμόνες που φυσιολογικά ελαττώνουν τα τριγλυκερίδια, και όταν ανεπαρκούν οδηγούν σε αύξησή τους, υπάρχουν και οι ορμόνες που φυσιολογικά αυξάνουν τη συγκέντρωση των τριγλυκεριδίων στο αίμα. Κυρίαρχο ρόλο σε αυτό το μηχανισμό παίζουν τα οιστρογόνα, οι κλασικές γυναικείες ορμόνες. Αυτός είναι ένας από τους λόγους που παρατηρούμε αύξηση των τριγλυκεριδίων, με τη χρήση αντισυλληπτικών φαρμάκων. Τα φάρμακα αυτά περιέχουν συνθετικά οιστρογόνα σε δόσεις και οδούς χορήγησης που έρχονται σε αντίθεση με τη φυσιολογική έκκριση των οιστρογόνων, αφού περνούν από το συκώτι. Αντίθετα, δεν παρατηρούμε παρόμοιες αλλαγές κατά τη θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης σε γυναίκες με πρώιμη εμμηνόπαυση, αφού εκεί τα οιστρογόνα είναι φυσικά (όμοια με αυτά που παράγουν φυσιολογικά οι ωοθήκες) και χορηγούνται διαδερμικά, με τη μορφή αυτοκόλλητου (transdermalpatch).

5. Cushing/ κορτιζόνη και τριγλυκερίδια.

Σημαντικός, πάντως, είναι και ο ρόλος των ορμονών που ενισχύουν την αντίσταση στην ινσουλίνη, όπως είναι η κορτιζόλη. Η ορμόνη αυτή παράγεται φυσιολογικά από δύο μικρούς αδένες που εντοπίζονται στην κοιλιά και ονομάζονται επινεφρίδια. Η κοινή ονομασία της ορμόνης όπως τη βρίσκουμε στα φάρμακα είναι «κορτιζόνη». Η φυσιολογική έκκριση της ορμόνης αυτής είναι απαραίτητη για τη διατήρηση της ζωής του ατόμου, και η ανεπάρκειά της αποτελεί αιτία θανάτου, αν μείνει αθεράπευτη. Η αυξημένη έκκριση κορτιζόλης στο αίμα από τα επινεφρίδια – για όποιο λόγο και αν συμβαίνει – ονομάζεται Cushing. Αν η αυξημένη παραγωγή κορτιζόλης οφείλεται σε κάποια νόσο των επινεφριδίων, έχουμε το σύνδρομο Cushing, ενώ αν οφείλεται σε κάποια ασθένεια της υπόφυσης, ονομάζεται νόσος Cushing. Ανεξάρτητα από την αιτιολογία της αυξημένης έκκρισης της ορμόνης κορτιζόλης, αυτή προκαλεί σημαντική αντίσταση στην ινσουλίνη και αυξάνει δραματικά την απελευθέρωση τριγλυκεριδίων στο αίμα. Μακροχρόνια, η αντίσταση στην ινσουλίνη που οφείλεται στην αυξημένη κορτιζόλη στο αίμα, αποτελεί μια από τις σπάνιες αιτίες Σακχαρώδους Διαβήτη τύπου 2. Και η χρήση φαρμάκων που περιέχουν κορτιζόνη, όμως, οδηγεί σε αύξηση των τριγλυκεριδίων στο αίμα. Αυτή η αύξηση είναι ανεξάρτητη από την οδό χορήγησης του φαρμάκου, και έχει παρατηρηθεί σε εισπνεόμενα φάρμακα (άσθμα, ΧΑΠ κλπ.), αλοιφές (δερματολογικά νοσήματα), κολλύρια (οφθαλμικά νοσήματα), ενδοαρθρικές ενέσεις (ρευματολογικά και ορθοπεδικά νοσήματα) και φυσικά, με τη λήψη χαπιών κορτιζόνης. Σε αυτή την περίπτωση προληπτικά, ο ιατρός μας ζητά από τους ασθενείς να αλλάξουν τη διατροφή τους,περιορίζονταςτην ποσότητα των υδατανθράκων και του λίπους.

6. Άλλα φάρμακα.

Εκτός από τα ορμονικά σκευάσματα που αναφέραμε παραπάνω, πολλά άλλα φάρμακα έχουν συσχετισθεί με αύξηση στη συγκέντρωση των τριγλυκεριδίων στο αίμα. Το αποτέλεσμα αυτών των φαρμάκων γίνεται συχνά σημαντικό, όταν συνυπάρχουν γενετικές ανωμαλίες του μεταβολισμού των τριγλυκεριδίων (διάβασε περισσότερα παρακάτω), όπου τα φάρμακα επιτείνουν την προϋπάρχουσα κληρονομούμενη ανωμαλία. Τέτοια φάρμακα είναι τα εξής:

A. Θειαζιδικά διουρητικά σε μεγάλες δόσεις (υδροχλωροθειαζίδη, χλωροθαλιδόνη).

Β. Αντιυπερτασικά φάρμακα που μπλοκάρουν τους β-αδρενεργικούς υποδοχείς σε μεγάλες δόσεις (μετοπρολόλη, προπρανολόλη, ατενολόλη, μπισοπρολόλη).

Γ. Ανάλογα βιταμίνης Α – ρετινοειδή (φάρμακα κατά της ακμής).

Δ. Αντι-ιικά φάρμακα που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία του ιού του AIDS.

Ε. Αντιψυχωσικά φάρμακα.

Αναφέραμε παραπάνω, ότι οι συνηθέστερες αιτίες αύξησης των τριγλυκεριδίων είναι επίκτητες, και συνήθως είναι ορμονικής αιτιολογίας. Όμως,υπάρχουν και αρκετές κληρονομούμενες ασθένειες που προκαλούν αύξηση στα τριγλυκερίδια του αίματος. Οι ασθένειες αυτές μπορούν να επηρεάσουν το μεταβολισμό των τριγλυκεριδίων σε οποιοδήποτε σημείο του πολύπλοκου συστήματος παραγωγής και κατανάλωσής τους. Όταν υπάρχουν τέτοιες ασθένειες, τα τριγλυκερίδια στο αίμα μπορούν να φτάσουν σε πολύ υψηλά επίπεδα, άνω των 1000mg/dlή ακόμα και πολλές χιλιάδες mg/dl.Αυτό που πρέπει να θυμόμαστε, όμως, είναι ότι το πόσο υψηλά θα φτάσουν τα τριγλυκερίδια εξαρτάται ταυτόχρονα από πολλές παραμέτρους: το είδος της μετάλλαξης και τη βαρύτητά της, τη διατροφή των ασθενών, τις συνυπάρχουσες ορμονικές ανωμαλίες, τη χρήση φαρμάκων που αυξάνουν τα τριγλυκερίδια. Αν και σε αυτό το άρθρο δεν στοχεύουμε να επιτύχουμε την πλήρη κατανόηση των πολύπλοκων κληρονομικών ασθενειών που επηρεάζουν τα τριγλυκερίδια του αίματος, θα αναφερθούμε σε κάποιες από αυτές ενδεικτικά.

Α. Υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου 1 κατά Friedricksen. Αυτή η κληρονομούμενη ανωμαλία του μεταβολισμού των χυλομικρών, μεταβιβάζεται με τον αυτοσωματικό υπολειπόμενο χαρακτήρα, που σημαίνει ότι απαιτούνται μεταλλάξεις και στα δύο γονίδια του ασθενούς προκειμένου να παρατηρηθεί η κλασική μορφή της νόσου. Αυτή χαρακτηρίζεται από πολύ υψηλές τιμές στα τριγλυκερίδια και τα χυλομικρά του αίματος. Στη ασθένεια αυτή συμπεριλαμβάνονται οι μεταλλάξεις στο γονίδιοτης λιποπρωτεϊνικής λιπάσης (Lipoproteinlipasedeficiency)και αυτό τηςΑπολιποπρωτεΐνηςC-II (ApoC-IIdeficiency).Η νόσος αυτή επηρεάζεται σημαντικά από την αντίσταση στην ινσουλίνη και το σακχαρώδη διαβήτη, γιατί η λιποπρωτεϊνική λιπάση απαιτεί ικανές ποσότητες ινσουλίνης για να δουλέψει φυσιολογικά. Στους ασθενείς με αυτή την ασθένεια κάθε δευτεροπαθής αιτία υπερλιπιδαιμίας (δες παραπάνω) ενισχύει τις αιματολογικές ανωμαλίες.

Β. Εξαιρετικά σπάνιες μορφές υπερτριγλυκεριδαιμίας αποτελούν οι μεταλλάξεις στα γονίδια της Απολιποπρωτεΐνης A-V (ApoA-Vdeficiency) και της πρωτεΐνης που συνδέεται με την HDL και τη γλυκοζυλο-φωσφατίδυλο-ινοσιτόλη  (glycosyl-phosphatidyl-inositol-anchoredHDL-bindingprotein 1 ή GP1HBP1).

Γ. Συχνή γενετική ανωμαλία ακαθορίστου σημασίας, που σχετίζεται με υψηλά τριγλυκερίδια αποτελεί η παρουσία του υποτύπου 2 της απολιποπρωτεΐνης Ε (Απολιποπρωτεΐνη Ε2).

Δ. Η Οικογενής Συνδυασμένη Υπερλιπιδαιμία (Familial combined hyperlipidemia) είναι μια σχετικά συχνή μορφή κληρονομούμενης αύξησης των τριγλυκεριδίων και χαρακτηρίζεται από την παρουσία συχνά και ταυτόχρονα αυξημένης της LDLχοληστερίνης. Χαρακτηρίζεται από σημαντικό οικογενειακό ιστορικό πρώιμης στεφανιαίας νόσου, και απαιτεί άμεση και ισχυρή θεραπεία. Αποτελεί την αιτία για το 14% των πρώιμα εμφανιζόμενων καρδιακών επεισοδίων (έμφραγμα / στηθάγχη / στεφανιαία νόσος).

Ε. Η Οικογενής Υπερτριγλυκεριδαιμία είναι μια σπάνια νόσος που μεταβιβάζεται με τον αυτοσωματικό επικρατούντα χαρακτήρα και αποτελεί παράγοντα καρδιαγγειακού κινδύνου σε νεαρή ηλικία σε κάποιες περιπτώσεις.

ΣΤ. Η παρουσία μικρής σημασίας μεταλλάξεων ή πολυμορφισμών στα γονίδια που καθορίζουν τη λειτουργία του συστήματος παραγωγής και απομάκρυνσης των τριγλυκεριδίων από το αίμα, αποτελούν την αιτία για τα σημαντικά αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων περίπου στο 15% των ασθενών. Τέτοια γονίδια είναι τα Apo-AV, GCK-R, LPL, Apo-B, TRIB1 και BTN2A1 και LRP8.

Όταν η συγκέντρωσή της «κακής χοληστερίνης» – LDL αυξάνει στο αίμα, αυξάνει σημαντικά ο καρδιαγγειακός κίνδυνος, δηλαδή η πιθανότητα να πάθουμε τα έμφραγμα ή εγκεφαλικό (διάβασε περισσότερα στο ειδικό άρθρο μας, εδώ). Το ίδιο συμβαίνει όταν ελαττώνεται η συγκέντρωση στο αίμα της «καλής χοληστερίνης» – HDL (διάβασε περισσότερα στο ειδικό άρθρο μας, εδώ). Αντίθετα, τα αυξημένα τριγλυκερίδια στο αίμα δεν έχουν μια τόσο ξεκάθαρη σχέση με τον καρδιαγγειακό κίνδυνο. Αυξήσεις μικρού βαθμού (<250mg/dl) δεν έχουν βρεθεί να σχετίζονται με κλινικά σημαντική αύξηση του κινδύνου καρδιαγγειακών επεισοδίων, ανεξάρτητα από άλλες παραμέτρους. Βέβαια και σε αυτές τις τιμές αποτελούν δείκτη μεταβολικής ανωμαλίας, η οποία μπορεί ναν προκαλέσει αγγειακά νοσήματα. Αντίθετα, αυξήσεις στα επίπεδα των τριγλυκεριδίων άνω των 250mg/dlμπορούν να αυξήσουν τον καρδιαγγειακό κίνδυνο σημαντικά, ιδίως σε ασθενείς με Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2. Ο κίνδυνος αυτός μεγαλώνει περισσότερο, αν συνυπάρχει χαμηλή συγκέντρωση στην «καλή χοληστερίνη» – HDL (διάβασε περισσότερα στο ειδικό άρθρο μας, εδώ).

Εκτός από τον καρδιαγγειακό κίνδυνο, όμως, τα υψηλά τριγλυκερίδια αποτελούν μια από τις συνηθέστερες αιτίες οξείας παγκρεατίτιδας. Η πιθανότητα να εμφανίσουμε αυτή τη σοβαρή επιπλοκή πρωτοεμφανίζεται όταν τα τριγλυκερίδια ξεπεράσουν τα 500mg/dl. Όταν αυτά φτάσουν ή ξεπεράσουν τα 1000mg/dlο κίνδυνος οξείας παγκρεατίτιδας είναι άμεσος και σοβαρός. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η θεραπεία πρέπει να χορηγηθεί άμεσα και να είναι αρκετά ισχυρή, για να προλάβουμε τη δυνητικά θανατηφόρο αυτή νόσο, την οξεία παγκρεατίτιδα.

Όταν ένας ασθενής έχει υψηλές τιμές τριγλυκεριδίων στο αίμα, πρέπει πρώτα να καθορίσουμε την αιτία της αύξησης αυτής. Αυτό απαιτεί έναν καλό έλεγχο με έμφαση στο ενδοκρινολογικό –  ορμονικό κομμάτι. Αυτός ο έλεγχος θα αποκαλύψει την αιτία του προβλήματος στη μεγάλη πλειοψηφία των περιπτώσεων. Τότε, το πρώτο βήμα στην αντιμετώπιση του προβλήματος είναι η ρύθμιση του αιτίου που οδήγησε στην αύξηση των τριγλυκεριδίων. Αν αυτό δεν μπορεί να συμβεί (πχ. παίρνουμε ένα φάρμακο που ανεβάζει τα τριγλυκερίδια, αλλά αυτή η αγωγή δεν μπορεί να διακοπεί), ή η ρύθμιση του υποκείμενου αιτίου θα πάρει χρόνο μέχρι να ελαττώσει τη συγκέντρωση των τριγλυκεριδίων (πχ. στεατοηπατήτιδα) ή η συγκέντρωση των τριγλυκεριδίων ξεπερνάει τα 1000mg/dl, τότε είναι απαραίτητη η λήψη αγωγής άμεσα. Διάφορα φάρμακα μπορούν να ελαττώσουν τα τριγλυκερίδια, μεταξύ των οποίων είναι οι φιμπράτες, οι στατίνες, τα Ω3 λιπαρά οξέα (σε φαρμακολογική δόση) κι άλλα. Η επιλογή της αγωγής από τον ιατρό μας, εξαρτάται από τις συνυπάρχουσες ασθένειες, καθώς και τη μείωση στη συγκέντρωση των τριγλυκεριδίων που επιθυμούμε να επιτύχουμε. Σε κάθε περίπτωση, το αποτέλεσμα της θεραπείας είναι γνωστό, και δεν εξαρτάται από την αρχική συγκέντρωση των τριγλυκεριδίων, αλλά μόνο από το φάρμακο και τη δόση που θα χρησιμοποιήσουμε. Αν η αιτία που οδήγησε στην αύξηση των τριγλυκεριδίων είναι ιάσιμη, τότε η θεραπεία για τα τριγλυκερίδια θα διακοπεί όταν δε θα χρειάζεται. Αν, όμως τα τριγλυκερίδια είναι αυξημένα λόγω κληρονομικών ασθενειών (που δεν πρόκειται να ιαθούν), ή ασθενειών που δεν μπορούν να θεραπευθούν, τότε η θεραπεία είναι διά βίου.

Να τονίσουμε σε αυτό το σημείο ότι υπάρχουν και πιο εξειδικευμένες θεραπευτικές επιλογές, όπως και πιο επεμβατικές θεραπευτικές επιλογές, καθώς και νεότερα φάρμακα που βρίσκονται σε προχωρημένα στάδια κλινικών μελετών για την αντιμετώπιση των πολύ υψηλών τριγλυκεριδίων. Αυτές οι επιλογές, αν και γνωστές στον ιατρό μας, δεν θα αναφερθούν εδώ, γιατί ξεπερνούν τις ανάγκες του παρόντος κειμένου.

Σε κάθε περίπτωση, η παρουσία αυξημένων συγκεντρώσεων τριγλυκεριδίων στο αίμα αποτελεί ένα σημαντικό ενδοκρινολογικό πρόβλημα, που απαιτεί έναν πλήρη και διεξοδικό έλεγχο, για να καθοριστεί η αιτία, και ο μηχανισμός της νόσου, αλλά και να επιλεγεί μια εξατομικευμένη αγωγή για κάθε ασθενή. Στο ιατρείο μας κάθε ασθενής είναι μοναδικός, και η εξεύρεση της ιδανικής θεραπείας αποτελεί τον βασικό μας σκοπό.

Οι επιλογές μας βασίζονται πάντα στις πιο πρόσφατες κατευθυντήριες οδηγίες των διεθνών επιστημονικών οργανισμών (National Lipid Association, The Endocrine Society, American Association of Clinical Endocrinologists, American Heart Association, American College of Cardiology) στη διαμόρφωση των οποίων συμμετέχουμε ενεργά. Στόχος μας είναι η βελτίωση της ποιότητας ζωής των ασθενών μας και η επιτυχής αντιμετώπιση της πάθησής τους. Η τελική επιλογή θεραπευτικής στρατηγικής ενσωματώνει πάντα τις ιδέες και απόψεις των ασθενών μας και σέβεται απόλυτα τις προσωπικές τους προτιμήσεις.